Michael Jonssonin väitöskirjasta edelleen : Aivojen valkean aineen muutoksista kognition osoittaessa heikentymää

Aivojen valkea aines muuttuu henkilöillä, joilla on kognitiivista heikentymää. kliinisiä ja patologisia näkökohtia. Micghael Jonsson on ottanut biomarköörien joukkoon minua erityisesti kiinnostavan  molekyylin, sulfatidin, sillä kaikki aivosulfatidit vaativat syntetisoitumiseksiin  K-vitamiinin ja B6 vitamiinin balansoitua yhteistyötä.  Sulfatidien vähyys näkyy olevan  axonaalisessa  degeneraatiossa ilmeistä( myeliinin pirstoutumisessa). Siis tässä voi ainakin  toivoa, että vihreä, kasvispitoinen  K-vitamiinipitoinen ravinto ja K-vitamiinipitoiset kasvisöljyt eivät puuttuisi  ikääntyvien jokapäiväisestä ravinnosta.K-vitamiinilla valkeassa aineesa onmyös anti-infektiöösi vaikutus  kertoo eräs tutkimus toisessa yhteydessä.

LÄHDE:  Michael Jonsson  Cerebral white matter changes in patients with cognitive impairment - clinical and pathophysiological aspects University of Gothenbur

Avainsanoja Nyckelord : 

white matter changes; 

vascular factors; 

cognitive impairment;

 neuropsychiatric symptoms;

cerebrospinal fluid biomarkers;

 demyelination;

 axonal degeneration; 

Yhteenveto:Aivojen valkean aineen muutokset (WMC) , jotka on havaittu  tietokonetomografialla tai magneettiresonanssikuvauksella, edustavat  iäkkäillä ihmisillä  tavallista tilaa.  Kuitenkin prognostiset, symptomatologiset ja biokemialliset osatekijät  tässä valkean aineen muuntumisessa on vain ositatin  tiedossa.  Tähän kohtaan pureutuu M Jonssonin väitöskirja. 

Sammanfattning :

. The aim of the present study was to evaluate WMC in relation to clinical manifestations in patients with mild cognitive impairment (MCI) and dementia and, by means of cerebrospinal fluid (CSF) analyses, to study different structural biomarkers possibly reflecting the pathophysiological process of WMC in non-disabled patients.

 In study I, significant associations were found between WMC and age, sex, hypertension, ischemic heart disease and TIA/minor stroke. Furthermore there were significant associations between WMC and apathy, mental slowness, disinhibition, gait disturbance and focal neurological symptoms, but not with depressed mood.

 In study II, CSF was analyzed for biomarkers known to be related to Alzheimer’s disease [AD; the 1-40 and 1-42 fragments of amyloid-β, α- and β-cleaved soluble amyloid precursor proteins (sAPPα, sAPPβ), total tau (T-tau), hyperphosphorylated tau (P-tau)] and vascular dementia [VaD; neurofilament protein light subunit (NFL), sulfatide, and CSF/S-albumin ratio]. NFL and sulfatide but not the AD biomarkers were related to WMC

 In study III, low CSF levels of the myelin lipid sulfatide but not biomarker deviations associated with axonal degeneration (NFL), or AD were found to be related to progressive WMC.

 In study IV it was found that WMC were associated with ventricular atrophy which in turn was associated with neuropsychological dysfunction. Furthermore, tissue inhibitor of metalloproteinase 1 (TIMP-1), NFL and sAPPβ were related to both ventricular atrophy as well as WMC.

 Matrix metalloproteinase 9 (MMP-9) was the only marker representing WMC progression. The results indicate that WMC in patients with cognitive impairment are independently related to a dysexecutive-related behavioural symptom profile, vascular disorders and a non-AD biochemical profile associated with vessel-wall pathology and demyelination. The findings have may have implications for definition and nosological knowledge of AD and vascular cognitive disorder.