Kallikreiini-Kiniini systeemi sydämessä

 Kuvassa  1 näkyy bradykiniini sydänlihaksen  venytyksessä. Kuvassa on kiniinireseptori josta seuraavassa tekstissä enemmän.

https://www.researchgate.net/figure/228331828_fig7_The-pure-stretch-of-volume-overload-induces-cardiac-kallikrein-kinin-upregulation-from

Plasmassa ja kudoksessa on runsaasti kininogeenia.  Pelkkä sydämen volyymin laajeneminen, sydänlihaksen venytys, sinänsä  jo aktivoi  kallikreiinin  pilkkomaan bradykiniinin vapautumista. 

Kudoskallikreiinin ilmenemä ja saatavuus ovat  tahtia rajoittavia tekijöitä kiniinien tuotossa.  Mastsoluista  ( B2 kiniinireseptoriteitse , geeni BDKRB2) bradykiniinillä ja kallikreiinillä  vapautuva chymaasi  voi   pilkkoa angiotensiini I.stä angiotensiini II ja aktivoida pro-MMP .
 ACE1  pilkkoo Bradykiniiniä inaktiiveiksi tuotteiksi.
 ACE2  pilkkoo Angiotensiini II:sta ANG (1-7) kokoa  ja  inaktiiveja fragmentteja.

Jos Bradykiniinin tuotto kasvaa, voi trypsiini, stromelyysiini (MMP-3),   sytokiinit aktivoida  edelleen pro-MMP  molekyylejä ja  extrasellulaarisen matriksin  (ECM)  menetystä  tapahtuu ja  jopa sen synteesi estyy lisääntyvistä bradykiniinimääristä. Tämä johtaa vasemman kammion dysfunktioon.


Kuva 2  myös  endoteelivauriosta  ja bradykiniinin tehtävistä vahvistaa  plasminogeenin aktivoitumista plasmiiniksi.

http://www.eclinpath.com/fibrinolysis-6/
 Kuvassa näkyy bradykiniini endoteelivauriossa.  

Kallikreiinilla on omat reseptorinsa KLK.