Etiketter

tisdag 11 december 2012

Miten uudet verisuonet versovat endoteelistä ? Angiogeneesista

http://cardiovascres.oxfordjournals.org/content/78/2/203.full
Tässä on tosiaan pohdittavaa moneksi päiväksi.

 Endothelial sprouting and angiogenesis: matrix metalloproteinases in the lead

Abstract

Sprouting angiogenesis is an invasive process that involves proteolytic activities required for the degradation of the endothelial basement membrane, cell migration with removal of obstructing matrix proteins, and generation of space in the matrix to allow endothelial cells to form a proper lumen.

 In the last decade it has become clear that besides these matrix-degrading properties, proteases exert additional, more subtle functions that play a key role in angiogenesis. These functions are discussed with specific emphasis on membrane type-1 matrix metalloproteinase (MT1-MMP), other MMPs, and the related ADAMs (a disintegrin and metalloproteinase domain).

 Proteases modulate the balance between pro- and anti-angiogenic factors by activation and modification of growth factors and chemokines, ectodomain shedding with accompanied receptor activation, shedding of cytokines from membrane-bound precursors, and generation of (matrix) protein fragments that inhibit or activate angiogenesis. 

Furthermore, they participate in the recruitment of leukocytes and progenitor cells, which contribute to the onset and progression of angiogenesis. 
 Proteases facilitate the mobilization of progenitor cells in the bone marrow as well as the entry of these cells and leukocytes into the angiogenic area. 

The interaction between pericytes and the newly formed endothelial tubes is accompanied by silencing of MMP activities. 

 Better understanding of the various activities of proteases may be helpful in developing more specific inhibitors that could result in tailor-made modification of proteolytic activities in disease.

Keskinäisistä suhteista Solupinnan proteaasit ja solun erittämät proteaasit

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304419X11000801
  • Solupintaproteaaseja  ovat
metalloproteinaasit ( disintegraasin kera) ADAMs
MT-MMPs (membraanityyppiset matrixmetalloproteinaasit)
Seriiniproteaasi , cell surface protease Seprase  kuten FAP-alfa, Fibroblast Activating protein alfa 

  • Solun erittämiä proteaaseja ovat 
Metalloproteinaasit MMPs
ADAMTS (thrombospondiinimitiivinsa kera)
Seriiniproteaasi  uPA
Cysateiiniproteaasi Cathepsin

Full-size image (27 K)

 http://circres.ahajournals.org/content/92/8/827/F3.large.jpg
Päivitys 18.4. 2014 

Lista löydetyistä ADAM- peptidaaseista, "sheddase" ja ADAMTS

http://en.wikipedia.org/wiki/A_disintegrin_and_metalloproteinase

 ADAM = "   Eräs Disintegriini ja metalloproteinaasi" ja se on peptidaasiproteiinien perhettä.
Se tunnetaan myös   adamalysiini -perheenä  tai
MDC-perheenä, metalloproteinaasien  ja  disintegriinien kaltaisena, kysteiinipitoisena.
Sitä  luonnehditaan sheddase- entsyymeihin kuuluvaksi, koska se  aiheuttaa  transmembraanisesti sijaitsevien proteiinien ulkopätkien  hilseilemistä, varisemista  erilleen,  solujen ulkopuolelle.
 Esimerkiksi ADAM10 pystyy sillä tavalla pilkkomaan HER2-reseptorin, jolloin  reseptori aktivoituu. (Kuvassa punainen saksen kohta näyttää  pilkkomistapahtuman)
On mahdollista, että terapeuttiset ADAM-estäjät voisivat  tehostaa  syövänvastaista terapiaa.
Nämä kategorisoidaan EC 3.4.24.46 entsyymeiksi.
Perheen jäsenten luettelo on alla.  Wikipedia-lähteessä on myös tämä reseptorin kuva.



ADAM (A Disintegrin And Metalloproteinase)[1][2] is a family of peptidase proteins.[3] It is also known as the adamalysin family or MDC family(metalloproteinase-like, Disintegrin-like, cysteine rich). ADAMs are classified as sheddases because they cut off or shed extracellular portions of transmembrane proteins. For example, ADAM10 can cut off part of the HER2 receptor, activating it.[4] Therapeutic ADAM inhibitors can potentiate anti-cancer therapy.[citation needed]
It is categorized under EC 3.4.24.46.
Family members are:
Kts myös

Oxford-lista (2014) löydetyistä MMP ja TIMP entsyymeistä . Vastaava kromosomiasema.

http://cardiovascres.oxfordjournals.org/content/69/3/562/T2.expansion.html

Päivitys 17.4. 2014

MMP, MT-MMP, .ADAM17, STAT3 silmän sarveiskalvon taudeissa

 Metalloproteinaasit sarveiskalvon eli cornean taudeissa: hajoaminen ja prosessoituminen
LÄHDE:

Sakimoto T, Sawa M. Metalloproteinases in corneal diseases: degradation and processing.
Cornea. 2012 Nov;31 Suppl 1:S50-6. doi: 10.1097/ICO.0b013e318269ccd0.
Division of Ophthalmology,

TIIVISTELMÄ (Abstract)

  • MATRIXMETALLOPROTEINAASIT ovat sinkistä (Zn++) riippuvaisia endopeptidaaseja, joilla on potentiaalia hajoittaa kaiken typpisiä extracellulaarisia matrixeja (ECM). 
Matrix metalloproteinases (MMPs) are zinc-dependent endopeptidases with the potential to degrade all types of extracellular matrix.
  •  ADAM-peptidaasiperhe,joka on  disintegriini- ja metalloproteinaasietntsyymejä, on tunnistettu äskettäin transmembraanisten (TM-) proteiinien extrasellulaarisen  domaanin pilkkojana.  Tätä  sanotaan  proteiinin ulkodomaanin varisemiseksi, poistippumiseksi, hilseilyksi. ( Huom EBOV GP,  glykoproteiini tarvitsee tätä ADAM17 funktiota  GP geenituotteiden muokkaamisessa)
 The ADAM (a disintegrin and metalloproteinase) family of peptidases was recently identified as cleaving the extracellular domain of transmembrane proteins.  This was termed ectodomain shedding.
  •  Tutkijat ottivat nyt selvittääkseen  sarveiskalvon tauteja potevilta potilailta  MMP-ilmenemisen ja  ADAM-entsyymiperheen mahdollisen osuuden kornean ( sarveiskalvon)  patofysiologiassa.
 We investigated the MMP expression in patients with corneal diseases and the potential role of ADAMs in corneal pathophysiology. 
  •  Tutkijat  havaitsivat   kornean sulamisesta kärsivillä   tai toistuvaa sarveiskalvoeroosiota potevilla,   että  heidän kyynelnesteessään esiintyi MMP-2 ja MMP-9  matrixmetalloproteinaasien aktiivia muotoa. 
We detected upregulation of the active form of MMP-2 and MMP-9 in the tear fluid from patients with corneal melting or recurrent corneal erosion. 
  • Sitten he  havaitsivat ihmisen sarveiskalvoepiteelin soluissa ADAM-17- peptidaaseista johtuvaa ektodomaalista  sTNFr-1 ja sIL-6R reseptorien  varisemista, hilseilemistä. 
Using human corneal epithelial cells, we observed ADAM17-dependent ectodomain shedding of soluble tumor necrosis factor receptor 1 and soluble interleukin-6 (IL-6) receptor (sIL-6R). 
  •  Liukoisen interleukiini 6-reseptorin tuotantoa indusoi mRNA-pleissi  ihmiskornean epiteelisoluissa.
The production of sIL-6R was also induced by messenger RNA splicing in the human corneal epithelial cells. 
  •  IL-6/sIL-6R- indusoimaa STAT3 -fosforylaatiota havaittiin viljellyissä ihmiskornean fibroblasteissa mikä viittaisi siihen ,että IL-6 trans-signalointi aiheutti ihmisen kornean fibroblasteihin tulehduksellisen solusignaloinnin.
IL-6/sIL-6R-induced STAT3  signal transducer and activator of transcription 3 phosphorylation was observed in cultured human corneal fibroblasts, suggesting that IL-6 trans-signaling induced inflammatory cellular signaling in the human corneal fibroblasts.
  •  Tutkijat osoittivat myös, että MMP entsyymit olivat merkitsevästi ylössäätyneinä kornean  kollageenia tuhoavissa häiriöissä. 
 We demonstrated that MMPs are significantly upregulated in collagen-destructive disorders of the cornea.
  •  Lisäksi he havaitsivat, .että ADAM-peptidaasien ektodomaalinen  hilseily kornean epiteelisoluista välitti liukoisten sytokiinireseptorien tuotantoa.
Additionally, we observed that ectodomain shedding by ADAMs in corneal epithelial cells mediated the production of soluble cytokine receptors.
  •  IL-6 Trans-signalointi saattaa aiheuttaa tulehdusvasteen sarveiskalvon stroomassa, mikä viittaa IL-6 transsignaloinnin  merkitsevyyteen  silmän pintatulehduksessa. Täten MMP ja ADAM- entsyymit ovat tärkeitä osatekijöitä sarveiskalvon tautien patofysiologiassa.
 Trans-signaling of IL-6 can induce an inflammatory response in corneal stroma, indicating the significance of IL-6 trans-signaling in ocular surface inflammation. Thus, MMPs and ADAMs play an important role in the pathophysiology of corneal diseases

LISÄYS:
ADAMS peptidaaseista,  matrix metalloproteinaaseista MMP, MT-MMP,  ja niiden inhibiitorista  TIMP,
TIMP inhibiittorista ja ADAMs entsyymien luonnollisista inhibiittoreista  tekee tutkimuksia
 Gillian Murphy et al.



Tämän ryhmän molekyylien yhteispelin ymmärtäminen on tärkeä  rheologisten kaskadien kanssa suhteissa olevana ja miltei arvaamattomana  tekijänä, joka voi  muuttaa odotettuja paranemistuloksia yhtäkkisesti  suuntaan tai toiseen- kudos voi sulaa tai parantua ennalleen. 
18.4. 2014 
Päivitys:
 Huomaan 18.11. että myös Ebolaviruksen GP geeni tarvitsee prosessoitumsiesna ADMA 17 isäntäsoluentsyymiä.

Silmän matrixmetalloproteaasit

 Tässä on neljä aika tuoretta artikkelia. Käännän tuon kolmannen, koska siinä on sarveiskalvon alueesta, mikä on näön selkeydessä se olennainen kohta silmän pintaa.

Matrix Metalloproteinases and Educational Attainment in Refractive Error: Evidence of Gene-Environment Interactions in the Age-Related Eye Disease Study.
Wojciechowski R, Yee SS, Simpson CL, Bailey-Wilson JE, Stambolian D.
Ophthalmology. 2012 Oct 23. doi:pii: S0161-6420(12)00741-5. 10.1016/j.ophtha.2012.07.078. [Epub ahead of print]

Liu XQ, Wu BJ, Pan WH, Zhang XM, Liu JH, Chen MM, Chao FP, Chao HM.
J Ocul Pharmacol Ther. 2012 Oct 17. [Epub ahead of print]

Sakimoto T, Sawa M.
Cornea. 2012 Nov;31 Suppl 1:S50-6. doi: 10.1097/ICO.0b013e318269ccd0.

Van Geest RJ, Klaassen I, Lesnik-Oberstein SY, Tan HS, Mura M, Goldschmeding R, Van Noorden CJ, Schlingemann RO.
J Cell Commun Signal. 2012 Oct 2. [Epub ahead of print]

lördag 10 november 2012

M. Jonssonin väitöskirjasta: MMP-9, TIMP-1 ja aivojen valkea aine aivokammion koko

Väitöskirja huhtikuulta 2012 Göteborgin yliopistosta:

Michael Jonsson: White matter changes in patients with cognitive impairment- clinical and pathophysiological aspects.  ISBN 978-91-628-8447-5.

ISOJEEN AIVOJEN VALKEAN AINEEN muutokset  ( White  matter changes )  (WMC)  edustavat tavallista ikään kuuluvaa tilaa ja niitä voidaan havaita tietokonetomografialla (CT, computed tomography)) tai magneettiresonanssikuvauksella (MRI, magnetic resonance imaging)), mutta  valkoisen aineksen muutosten  ennusteellisia ( prognostisia), oireellisia ( symtomatologisia)  ja  biokemiallisia osatekijöitä tunnetaan vain osittain.

 Tässä väitöskirjassaan tutkija haluaa selvittää
  • missä suhteessa kliinisiin ilmiöihin  nämä  aivoselkäydinnesteanalyyseistä (likvorista)  havaitut WMC  muutokset ovat sellaisissa  potilaissa , joilla on   lievää kognitiivista häiriötä (MCI, mild cognitive impairment) tai  dementiaa.
  • terveiltä  erilaisia rakenteellisiä biomerkitsijäaineita, jotka mahdollisesti heijastaisivat   valkean aivoaineen muutosten (WMC)  patofysiologiana prosessia . 

ENSIKSI  hän havaitsi merkitsevää assosioaatiota  aivojen valkean aineen muutosten (WMC)  sekä iän, sukupuolen, verenpaineen, iskemisen sydäntaudin ja TIAkohtausten/ lievän aivohalvauksen kesken.  Edelleen hän totesi  merkitsevää assosiaatiota WMC:n ja apatian, henkisen hitauden, estojen löyhyyden (disinhibition , kävelyhäriöitten ja fokaalisten neurologisten oireiden kesken, mutta  hän ei todennut assosiaatiota  depressiivisen mielialaan.

TOISEKSI  hän analysoi  aivoselkäydinnesteesteen Alzheimerin taudille (AD)  tyypilliset biomarköörit, joita ovat
  •  beeta-amyloidin  1-40 fragmentti ja 1-42 fragmentti
  •  sAPP proteiinin  alfa- ja ja beeta-pilkkoutumalla muodostuneet  liukoiset proteiinit ( S-smyloidi prekursoriproteiini alfa (s-APPalfa)   ja  S- amyloidi prekursoriproteiini beeta (S-APPbeeta)
  •  totaalinen  tau (T-tau)
  •  hyperforfosyloitunut  tau (P-tau).
Vaskulaariselle dementialle (VaD) tyypilliset marköörit, jotka ovat :
  • neurofilamenttiproteiinin kevyt alayksikkö (NFL, neurofilament protein light subunit)
  • sulfatidi  ( myeliinissä sijaitseva,  muodostumiseensa K1-vitamiinia tarvitseva  aivolipidi)
  • CSF/S- albumiinisuhde
Näistä hän totesi, että neurofilamentit NFL ja sulfatidit  heijastivat  vaskulaarista dementiaa (VaD) eivätkä  olleet  Alzheimerin taudin (AD)  biomarköörejä.

KOLMANNEKSI tutkija havaitsi, että  progressiiviseen valkoisen aivoaineksen  muutoksiin  assosioitui   myeliinilipidin sulfatidin matalat likvorpitoisuudet.  Mutta    progressiivisiin WMD-muutoksiin   ei assosioitunut  NFL  biomarköörien poikkeama eikä AD biomarköörit.

NELJÄNNEKSI tutkija havaitsi, että  valkoisen aivoaineen  muutokset (WMC) assosioituivat aivokammioitten atrofiaan, mikä taas puolestaan liittyi neurofysiologiseen dysfunktioon.
 Edelleen hän havaitsi, että  TIMP-1 ( metalloproteiinaasien kudosestäjä)  sekä NFL ja sAPPbeeta  olivat suhteessa sekä aivokammion atrofiaan että  valkoisen aivoaineksen muutoksiin. Ainoa merkitsijä  valkoisen aivoaineksen muutosten progredioitumisesta oli matrix  metalloproteinaasi MMP-9.

JOHTOPÄÄTÖS
Tulokset viittaavat siihen, että valkoisen aivoaineksen muutokset  potilailla, joilla esiintyy kognitiivista huononemaa ovat riippumattomasti suhteessa  dysexekutiivisuuden (häiriö,  missä ehkä jo synapsitasoisten   päätösten teossa on vaikeuksia)  sukuiseen   käytökselliseen profiiliin, verisuonistohäiriöihin ja non-AD biokemialliseen profiiliin , mikä liittyy suoniseinämän patologiaan ja demyelinisoitumiseen. Löydöksellä lie sovellutusta AD taudin ja vaskulaarisen kognitiivisen häiriön  määrittelyyn ja nosologiseen tuntemukseen

(Kommenttini:
 Aiemmin  on todettu että TIMP-1 säätyy ylös kudosfibroosissa  ja syövissä.)
Päivitys 18.4. 2014